1前言在過去的十年中，免疫治療，特別是基于細(xì)胞的免疫治療，為癌癥治療提供了新的策略。最近的臨床研究表明，采用腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞（TIL）的細(xì)胞過繼療法治療晚期實(shí)體瘤具有良好的療效。在黑色素瘤、宮頸鱗狀細(xì)胞癌和膽管癌等多種癌癥中引起客觀的腫瘤消退，大約25%的患者能夠完全治愈，一半以上的患者轉(zhuǎn)移瘤縮小。TIL-ACT過程開始于從腫瘤組織中分離自然浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞，在體外擴(kuò)增，然后重新回輸以識(shí)別和殺死腫瘤細(xì)
轉(zhuǎn)自小藥說藥前言靶向蛋白質(zhì)降解（TPD）是一種新興的治療方法，因其在治療上可以調(diào)節(jié)傳統(tǒng)小分子難以靶向的蛋白質(zhì)而備受關(guān)注。蛋白降解靶向嵌合體（PROTAC）是利用細(xì)胞內(nèi)天然的蛋白降解體系——泛素蛋白酶系統(tǒng)（UPS）實(shí)現(xiàn)目標(biāo)蛋白（POI）的靶向降解。PROTAC是異雙功能的小分子，其一端靶向POI，一端招募E3泛素連接酶形成啞鈴型結(jié)構(gòu)的三元復(fù)合物，POI被打上泛素標(biāo)簽，進(jìn)而被蛋白酶體識(shí)別降解。自從首次
在最近發(fā)表在《自然》雜志發(fā)表了一項(xiàng)研究，Chou和他的同事定義了一種新型抗腫瘤T細(xì)胞亞群：進(jìn)化上保守，表達(dá)αβTCR和FCER1G，具有高細(xì)胞毒性和天然免疫細(xì)胞（NK1.1）特征，命名為αβILTCKs。αβILTCKs：抗腫瘤活性為了全面表征腫瘤浸潤(rùn)性細(xì)胞毒性T細(xì)胞的表型，Chou和同事直接從MMTV-PyMT(PyMT)小鼠乳腺癌組織中分離的CD45+TCRβ+CD8α+細(xì)胞進(jìn)行單細(xì)胞RNA測(cè)
來源：藥渡撰文：老藥童 編輯：丸子芳香烴受體（Aryl Hydrocarbon Receptor, AHR）是一種在細(xì)胞內(nèi)可以結(jié)合配體的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子。正常情況下，AHR存在于細(xì)胞質(zhì)中，與多種伴侶蛋白形成復(fù)合物。但AHR在與配體結(jié)合后，會(huì)通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)并與芳香烴受體核轉(zhuǎn)位因子（Aryl Hydrocarbon Receptor Nuclear Translocator, ARNT）形成二
以下文章來源于賽柏藍(lán) ，作者四月的雨01為什么90%的藥物臨床失??？藥物研發(fā)是一個(gè)漫長(zhǎng)、昂貴且充滿風(fēng)險(xiǎn)的過程，一招不慎滿盤皆輸。因?yàn)橐豢钚滤幍难邪l(fā)一般需要10~15年的時(shí)間，而且每款新藥的平均成本為10~20 億美元。雖然任何一家制藥公司候選藥物進(jìn)入臨床前階段都經(jīng)過了嚴(yán)格篩選以及優(yōu)化，但是在進(jìn)入臨床研究后，90%的候選藥物依舊會(huì)在I、II、III期臨床試驗(yàn)中折戟沉沙。這也僅是進(jìn)入臨床的藥物，如若算
以下文章來源于佰傲谷BioValley ，作者DaramRNA（信使核糖核酸，Messager RNA）由DNA的一條鏈為模板轉(zhuǎn)錄而來，是攜帶著遺傳信息并能指導(dǎo)蛋白質(zhì)合成的一類單鏈核糖核酸，也是連接基因和蛋白質(zhì)的橋梁。mRNA的翻譯機(jī)制通過體外轉(zhuǎn)錄技術(shù)合成mRNA，并利用合適的遞送系統(tǒng)將mRNA運(yùn)輸進(jìn)入人體,再依靠細(xì)胞自身的翻譯系統(tǒng)將mRNA翻譯成目標(biāo)蛋白, 可實(shí)現(xiàn)臨床治療的目的（mRNA技術(shù)的原
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